10月30日，海生学院齐志涛教授课题组在免疫学领域经典期刊The Journal of Immunology上发表了题为“Edwardsiella piscicida induces largemouth bass PINK1/Parkin-mediated mitophagy for its survival and virulence”的研究成果，揭示了大口黑鲈线粒体自噬在杀鱼爱德华氏菌感染中的作用及其免疫学机制。

杀鱼爱德华氏菌（Edwardsiella piscicida）为胞内寄生的革兰氏阴性杆菌，能够感染多种淡水鱼类和海水鱼类，引起爱德华氏菌症；同时该菌亦可通过食物链感染人类和其他动物，引起肠胃炎、伤口感染和败血症。E. piscicida入侵宿主细胞并掩藏在胞内，使得其难以被抗生素所清除，而且其可挟持宿主蛋白发生免疫逃逸，使宿主的免疫系统对其失效，使其更加难以被清除。阐明E. piscicida的致病机制，可为鱼类爱德华氏菌症的防控提供理论基础，也可为鱼类乃至哺乳动物胞内致病菌的免疫防治提供新方向和新思路。

该研究在构建E. piscicida感染大口黑鲈个体模型和细胞模型的基础上，通过透射电镜、荧光染色、western blot等方法明确了E. piscicida感染能够导致大口黑鲈发生线粒体自噬。在此基础上，通过RNA干扰、透射电镜、western blot、荧光定量PCR等方法明确了E. piscicida诱导的线粒体自噬是由经典的线粒体自噬通路PINK1/Parkin所介导的。敲降PINK1基因能够显著降低E. piscicida的胞内增殖及感染E. piscicida后大口黑鲈死亡率，表明线粒体自噬的发生利于E. piscicida的胞内增殖及毒力的维持。之后，发现敲降PINK1能够抑制大口黑鲈piscidin-1、piscidin-3等抗菌肽基因及IL-10、TNF-α等炎性细胞因子基因的表达，提示PINK1途径通过抑制大口黑鲈的固有免疫及炎症反应而利于E. piscicida的胞内增殖。该研究首次揭示了大口黑鲈PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在杀鱼爱德华菌感染中的作用机制，丰富了鱼类线粒体自噬与胞内致病菌感染关系的认识，也为开发新的抗胞内致病菌感染防治策略提供了科学依据。

论文第一作者为我校硕士研究生皮翔宇，于2025年9月入学四川农业大学攻读博士学位。

原文链接：https://doi.org/10.1093/jimmun/vkaf277